конечно раскручивай 
по-моему инфа конкретно по крысам куда интереснее...
http://www.ratbehavior.org/CoatColorMutations.htm#HoodedЯ как-то думала, что это все уже читали...
Но на вопросы носительства все равно там ответа нет.
Статья объясняет, почему мегаколон возникает именно у блейзов, масок. Но объяснения, почему не у всех масок, не у всех блейзов и т.п.- этого вообще как-то не прослеживается...
Надеюсь, Вилка будет не против, если я выложу здесь её перевод части статьи, касающейся непосредственно мегаколона:
Всё о пигментации для чайников.Пигментные клетки, синтезирующие меланины называют меланоцитами. В процессе развития эмбриона, клетки которые в последствии станут меланоцитами (в зародышевом состоянии они называются меланобластами) мигрируют из спинной области (так называемого нервного валика) по всему остальному телу зародыша. Основную роль играют меланоциты, которые попадают в зародыши волосяных луковиц, однако также важной составной частью они являются в глазах, внутреннем ухе, и других нервных окончаниях (Рис.1). Если каким-то образом миграция меланобластов нарушается, то определенные участки тела не получают меланоцитов – то есть в последствии будут белыми.
Рис. 1. Миграция меланобластов
Меланобласты трансформируются в меланоциты, которые находятся в коже и волосяных луковицах. Эти клетки в последствии продуцируют пигмент меланин, который обуславливает цвет кожи и шерсти животного (Рис.2).
Рис.2. Меланоциты производят меланин, который из волосяной луковицы попадает в растущий волос.
Внутри меланоцитов…
Частицы пигмента, называемые зёрнами, синтезируются внутри пузырьков в меланоцитах. Эти пузырьки называются меланосомами. Меланосомы производят два типа пигментов: феомеланины (желто-красный пигмент) и эумеланины (коричнево-черный пигмент). Соответственно этому могут быть разные типы меланосом – феомеланосомы и эумеланосомы.
Меланоциты могут производить одновременно светлые и тёмные пигменты в одном волосе, тем самым создавая зональность в окрасе (тикирование) – так получаются окрасы агути.
Меланосомы продуцируют пигменты внутри меланоцитов. Меланосомы начинают свою миграцию из центра клетки меланоцита и перемещаются в направлении внешних краём клетки через дендриты (входные компоненты нервных клеток). У внешнего края клетки меланосомы производят свой пигмент, который встраивается в окружающие клетки кератиноцитов (клетки производящие кератин) и в остевую часть растущего волоса.
Рис. 3. Строение меланоцита.
Таким образом, можно сделать следующие выводы: вариации окраса происходят от синтеза пигментов, которые изначально могут быть черными, коричневыми, желтыми, и которые в итоге накапливаются в волосяных луковицах, а позже и в шерстинках.
Концентрация и цвет пигментов вызывает различия в яркости окрасов. Количество и оттенок пигмента может варьироваться даже в пределах одного волоса. В процессе миграции меланоцитов пигмент перераспределяется, и те области в которые не попали меланоциты останутся не окрашенными (белыми).
Мутации, связанные с распределением меланоцитов.
Мутации, связанные с задержкой в миграции меланоцитов: аллели hooded (капюшон), spotting lethal и white spotting (всяческая пятнистость).
Как уже говорилось выше, в процессе развития эмбриона меланоциты мигрируют из области нервного валика по всему телу.
Пигмент распределяется специфическим образом по разным сторонам тела. Такими специфическими участками тела являются три области на голове (вокруг глаз, вокруг ушей и на конце мордочки), по 6 участков с каждой стороны на теле и несколько на хвосте. Из этих участков пигменты перераспределяются таким образом, что окрашенные пятна охватывают лапы, и сходятся на животе и в районе подбородка. В результате такой миграции пигментов получается полностью окрашенное животное. Если какие-то участки остались не захваченными миграцией меланоцитов, они будут не окрашены. Соответственно крыса уже будет маркированной.
Меланоциты также мигрируют в сетчатку и радужную оболочку глаза. Если радужная оболочка глаза не пигментирована, она выглядит красной. Разноглазость у крыс также связана с перераспределением пигмента (однако красные глаза у альбиносов не являются результатом неравномерного перераспределения меланоцитов, они являются следствием того, что меланоциты не производят пигмент).
Меланоциты мигрируют во внутреннее ухо. Там они напрямую связаны с нервными клетками и, соответственно, отвечают за слух. В случае если во внутреннем ухе отсутствует пигментация, животное может быть глухим.
Меланоциты в головном мозге тесно связаны с зонами, отвечающими за настроение и стрессоустойчивость. Связь между депигментацией и поведением сыграла определенную роль в процессе одомашнивания животных. Например, пегие лошади отбирались специально из-за свойств характера, которые явно были связаны с окрасом. Однако подобный отбор таит в себе множество побочных эффектов.
Меланоциты не единственные клетки, которые мигрируют от нервного валика. Нервные клетки кишечника также имеют подобный механизм миграции. Если в ходе такой миграции нервные клетки не доходят до конца кишечника, то кишечник не может полностью функционировать – в этом суть заболевания называемого мегаколон.
Множество мутаций может препятствовать нормальной миграции нервных клеток. Кроме того, эти мутации могут усугубляться различными генами. Каждая мутация может иметь целый букет проявлений в окрасе, поведении и развитии органов чувств. Вот почему «белые» маркировки, слепота, глухота и мегаколон часто встречаются вместе. Всё это результат задержки в миграции нервных клеток на стадии эмбриона.
Капюшонная аллельКапюшоновая аллель у крыс вызвана задержкой миграции меланоцитов (Рис. 3)
Рис.3 Цифрами на рисунке обозначены дни развития эмбриона, когда меланоциты достигают эпидермиса (кожи).
Н – нормальная пигментация кожи
h – капюшон
Существует множество проявлений капюшонной аллели, которая в зависимости от степени задержки миграции меланоцитов обуславливает маркировки крыс: Irish, hooded, capped итд. Также существует множество модифицирующих генов влияющих на эту маркировку.
Пример: Крысы, имеющие генотип HH полностью окрашены, это маркировка селф. Генотип Hh обуславливает маркировку беркшир, а hh – капюшон.
Пятнистость (Белая и летальная)Как уже говорилось, нервные клетки, обеспечивающие чувствительность и работу кишечника также мигрируют по телу из нервного валика. Нормальная миграция нервных клеток обеспечивается наличием эндолетина В и соответствующих рецепторов. Генетические мутации, связанные с отсутствием этого рецептора (так называемая летальная пятнистость(sl)) у крыс, ведут к нарушению миграции меланоцитов и нервных клеток кишечника, что в последующем выражается в появлении белого на морде крысы (маркировка блейз) и часто к неправильному функционированию нижнего отдела кишечника (мегаколон
).
Другая мутация, называемая белой пятнистостью, связана геном, отвечающим за, так называемый, Kit-протеин. Мутации этого гена также ведут к частичной депигментации (т.н. белые маркировки), анемии, проблемам с репродуктивной системой и глухоте.
Пример: Мегаколон чаще всего встречается у крыс с белыми маркировками, по крайней мере, он чаще всего встречается у сильно маркированных крыс, крыс с разными глазами, а также блейзов.
Однако, надо заметить, что мегаколон может быть связан и с другими генетическими особенностями, и не все белые маркировки и клинья на морде у крыс являются следствием проявления гена пятнистости, поэтому далеко не все маркированные крысы подвержены развитию мегаколона.
Добавлено [time]Tue Mar 3 02:48:17 2009[/time]Neutrum
Но по вашей теории - как получить больного блейза если блейз родитель здоров, и генетически свободен, а второй родитель только лишь носитель?
Хоть вопрос и не ко мне...
Если исходить из того, что
а) мегаколон доминантен,
б) проявляется только на блейзе,
то достаточно одного мегаколонного гена, причем как раз от второго, не-блейзового родителя.
Т.е. блейз от одного родителя + ген мегаколона от второго родителя = больная крыса
Добавлено [time]Tue Mar 3 02:53:22 2009[/time]по имеющимся у нас случаям помимо блейзов - кеп-страйп. хотя преобладают блейзы, конечно..
Ну кеп-страйпы у нас пока тоже все блейзовые
.
